Обнаружен ключевой механизм в мозге, из-за которого мы откладываем дела

Нейробиологи отмечают, что прокрастинация существует не просто так, она работает как защитный механизм от выгорания.

Ученые из Киотского университета выяснили, что причина может скрываться в специфической нейронной цепи, которая работает как «тормоз мотивации». В исследовании, опубликованном Current Biology, показано, что при избирательном подавлении этой цепи у макак они стали охотнее приступать к неприятным и сложным задачам.

Механизм мотивационного тормоза

Команда под руководством нейробиолога Кен-ичи Амемори изучала цепь между вентральным стриатумом и вентральным паллидумом — ключевыми зонами мозга, связанными с обработкой вознаграждения и риска. Когда предстоит неприятная задача, эта сеть активируется, снижая вероятность действий.

«Изменения после модуляции были поразительными», — отмечает Амемори.

По словам Перл Чиу, специалиста по вычислительной психиатрии, которая не участвовала в исследовании, понимание отличий между тормозом мотивации и страхом перед риском имеет решающее значение:

«Возможность восстановить мотивацию — это особенно захватывающе и открывает новые направления терапии».

Как проверяли мотивацию у макак

Исследователи обучили двух самцов макак выполнять задачи с различными исходами. В одной задаче за правильный выбор полагалось вознаграждение в виде воды, в другой — сочетание награды и неприятного потока воздуха в лицо. Ученые фиксировали, как часто животные начинали выполнение заданий, что позволило оценить их мотивацию.

Когда цепь от вентрального стриатума к паллидуму была подавлена с помощью точной генетической методики, макаки начали действовать значительно чаще, даже при возможном неприятном исходе. При этом оценка вознаграждения и наказания оставалась неизменной — изменялось именно желание действовать.

«Фактически мы отключили мотивационный тормоз», — поясняет Амемори.

Поведенческие наблюдения и электрофизиологические записи показали, что вентральный стриатум реагирует на неблагоприятные условия и блокирует активность вентрального паллидума, снижая вероятность действий.

«Вентральный паллидум может быть центром апатии и дефицита мотивации при депрессии», — добавляет Амемори.

Перспективы для медицины

Эти результаты имеют потенциал для изменения подхода к лечению депрессии и других состояний, связанных с дефицитом мотивации. Современные методы лечения часто направлены на восстановление радости жизни или снижение тревожности, однако пациенты по-прежнему сталкиваются с трудностями в выполнении простых действий. Выявление нейронной сети, которая селективно подавляет инициативу в дискомфортных условиях, открывает путь к новым терапевтическим стратегиям.

Биомедицинский инженер Викрам Чиб из Университета Джонса Хопкинса отмечает точность исследования:

«Демонстрация причинно-следственной связи при локальной модификации сети крайне важна. Это помогает понять, почему мотивация иногда дает сбой».

Амемори уточняет, что у людей модуляция этой цепи может осуществляться через глубокую стимуляцию мозга или неинвазивный ультразвук, что позволит индивидуально восстанавливать мотивацию. Но он предупреждает:

«Система существует не просто так. Слишком высокая мотивация без контроля может быть опасна. Этот тормоз защищает нас от выгорания».

Открытие подчеркивает, что сопротивление началу действий — это не просто лень или страх перед риском, а конкретный биологический механизм. Понимание этой цепи может помочь не только в лечении депрессии, но и в разработке персонализированных методов когнитивно-поведенческой терапии, направленных на восстановление инициативы и улучшение качества жизни.